研究情報
Research information

食事からのナトリウム(Na+)が過剰な状態では、腎臓が(Na+を十分に排泄できなくなり、血圧の恒常性が損なわれる可能性がある。皮膚などの体組織は短期間の腎外Na+貯蔵の場となり、過去の研究は小型哺乳類(例:齧歯類)ではこれが高血圧防御の助けとなり得ることを示してきた。大型哺乳類は比較的大きなNa+貯蔵能力を持っているが、腎外のNa+貯蔵がこのグループであるかどうかは不明である。ここでは、牛における腎外Na+貯蔵の予備的な証拠を報告する。4頭の牛(体重:~720 kg)にNaClの大量パルス投与を行い、7日間にわたり尿および糞便中のNa+およびカリウム(K+)の排泄量を測定した。NaCl投与後、尿と糞便の両方でNa+の排泄量が約48時間急増した後、ベースライン値に戻った。しかし96時間後には、Na+の排泄量が再び増加した。これは研究対象のすべての個体に一貫した生理現象である。尿中K+排泄パターンは認められず、Na+貯蔵メカニズムがK+交換と関連するとは見えないことを示した。しかし、糞便中のK+の排泄量はNa+の排泄量と相互関連があり、おそらく大腸壁を介したNa+/ K+の交換を反映している。我々は、Na+ストレスの初期段階において短期間の腎外Na+貯蔵が起こり、その後、貯留されたNa+は体がNa+の恒常性を取り戻した後にのみ放出されたと推測する。体格や特定の体区画にわたるNa+調節変化のパターンがどのように関わるかを理解するためには、さらなる実験が必要である。牛は人間より大きな哺乳類における高Na+摂取の影響を調べるための有用なモデルシステムとなり得る。
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https://doi.org/10.1007/s00424-026-03155-2