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2025.06.30　塩受性高血圧の発症のメカニズム

塩感受性高血圧:内皮および血管機能障害と性別の役割
Salt-sensitive hypertension: role of endothelial and vascular dysfunction and sex

過去120年間で血圧の病態生理学的上昇における塩の寄与が明らかにされてきた。それ以来、ヒトとマウスを用いた実験的研究により、塩感受性高血圧の発症に寄与する主要なメカニズムが解明され始めている。血漿量の増加、ナトリウム貯留、自己調節能力の障害、炎症、内皮および血管機能障害など、数多くのメカニズムが、塩分感受性時の血圧の有害な上昇に寄与している。内皮は、血流の調節、腎臓の血流、血圧の上昇、および免疫細胞の末端器官への移動に重要な役割を果たし、末端器官の損傷と線維化の一因となっている。このレビューでは、塩感受性高血圧症の定義の基礎となった臨床研究、内皮および血管の寄与を研究するためのマウスモデル、シグナル伝達メカニズムに光を当てた内皮細胞培養について考察する。最後に、塩感受性高血圧症の発症に寄与する性依存性の生理機能とメカニズム、およびそれらの臨床的意義について論じる。
© 2025 Butler, McCrorey, Palygina, Lacey and Van Beusecum.　Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1565962

Butler Helen M. , et al.
Frontiers in Pharmacology (Web), 2025; 16 1565962
doi:10.3389/fphar.2025.1565962

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