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2026.10.30 高塩分摂取で狂う脳神経回路を追う
塩分負荷ラットにおいて視床下部の室傍核における特異的な神経細胞の活性化が圧反射の障害および心臓交感神経緊張の上昇を伴う
Distinct Neuronal Activation in the Paraventricular Nucleus of the Hypothalamus Accompanies Baroreflex Impairment and Elevated Cardiac Sympathetic Tone in Salt-Loaded Rats
視床下部の室傍核(PVH)は、体液の恒常性維持および心血管機能の自律神経調節において、特に高塩分摂取による高血圧の状態下で極めて重要な役割を果たしている。本研究では、短期的な高塩分曝露の動物モデルを用いて、成体ラットにおける圧反射機能、心臓の自律神経バランス、および圧反射刺激に対するPVHニューロン活性化のパターンと表現型への影響を検討した。塩分負荷は平均動脈圧と心拍数を有意に上昇させ、高血圧の発症を示した。これは、迷走神経成分に変化は見られないものの、機能範囲の縮小と増強した心臓交感神経緊張で示される自律神経の不均衡が特徴となる圧反射の機能障害を伴った。薬理学的に誘導した圧反射活性化の期間で、塩分負荷群の動物では、正常水分状態の対照群と比較してPVH内でのc-Fos発現がより高かった。特に、水分バランスが正常な動物および塩分負荷を受けた動物において、圧反射刺激によりオキシトシン作動性ニューロンが動員されたのに対し、塩分負荷を受けたラットでは、さらにバソプレシン作動性ニューロンも動員され、非典型的なニューロン動員パターンが明らかになった。これらの知見を総合すると、短期的な高塩分摂取が高血圧を誘発し、圧反射機能を損ない、心臓の交感神経の緊張を高めることを示している。これらの機能的変化は、圧反射負荷時における増強したPVH活性化およびバソプレシン作動性ニューロンの動員と関連しており、塩分誘発性高血圧および自律神経調節障害においてPVHが中心的な役割を果たしていることを強く示す。
© 2026 The Author(s). European Journal of Neuroscience published by Federation of European Neuroscience Societies and John Wiley & Sons Ltd.Creative Commons Attribution 4.0 International License (CC BY 4.0).
https://doi.org/10.1111/ejn.70567
de Oliveira Angelo Bernak , et al.
European Journal of Neuroscience , 2026;63(10)e70567
doi:10.1111/ejn.70567

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