研究情報
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塩感受性高血圧（SSHT）は一般的に腎ナトリウム輸送障害および血管機能障害として分類される。しかし、免疫細胞もナトリウムの過剰を感知し、それを炎症シグナルへと変換するという証拠が増えている。本稿では、血清およびグルココルチコイド調節キナーゼ1（SGK1）／上皮性ナトリウムチャネル（ENaC）免疫軸が、塩分曝露と腎障害を結びつける有用な枠組みとなることを論じる。抗原提示細胞（APC）では、高塩分がSGK1を活性化し、ENaCの発現とナトリウムの流入を増加させ、酸化ストレス、イソレブグランジンの生成、インフラマソームの活性化、サイトカインの放出を促進する。Tリンパ球（T細胞）では、SGK1は病原性エフェクター応答を支持し、高血圧性末端臓器の炎症に寄与する。これらの観察を総合すると、免疫性ナトリウム感知は単なる血圧上昇の結果ではなく、腎炎症や不適応な再構築を維持する能動的なプロセスであることが示唆される。さらに我々は、この経路が塩分感受性高血圧における免疫-尿細管の相互作用はどのように腎損傷を増幅させるかを説明するのに役立つ可能性があると提案する。腎臓の免疫細胞サブセット間で、SGK1/ENaCシグナル伝達がいつ、どこで機能するかを解明することは、標的療法に向けた新たな可能性を切り開くかもしれない。
© 2026 Wang, Wu, Ma, Liu and Duo. Published by Frontiers Media S.A. Creative Commons Attribution 4.0 International License (CC BY 4.0).
https://doi.org/10.3389/fimmu.2026.1839838