研究情報
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全身性動脈高血圧症(SAH)は、人間や他の哺乳類に広く見られる疾患であり、高塩分摂取がその発症と進行の主要なリスク要因として認識されている。本レビューでは、食塩感受性高血圧(SSH)の病態生理における食事性塩分、免疫シグナル伝達、神経調節、腎メカニズムの複雑な相互作用を検討する。高塩分摂取は、血圧に直接影響を与えるだけでなく、特に炎症誘発性のT細胞(TH17/IL-17)およびマクロファージ表現型への促進で、先天免疫反応と適応免疫反応の両方を活性化し、低度の炎症を誘発する。これらの免疫変化は、腎臓や中枢神経系(CNS)など、血圧調節に関わる重要な臓器に影響を与える。中枢神経系では、塩分誘発性の免疫活性化、特に視床下部傍室核などの領域におけるミクログリア活性化とサイトカイン産生が、 交感神経の流出を促進し、神経性高血圧に寄与する。血液脳関門の破壊はさらに免疫細胞の浸潤を促進し、神経炎症を持続させる。さらに、最近の研究結果では、高塩分摂取が、多様性を減じ、腸-脳連関軸を介して免疫調節異常を増幅させる炎症促進性細菌群を優先させるような腸内細菌叢を変化させることが示される。ナトリウム処理における腎臓の役割は、免疫細胞の浸潤とサイトカインが駆動するナトリウムチャネル発現の変化によって変化し、塩分感受性が強まる。加齢や性差によりこれらの経路はさらに変わり、高齢者や閉経後の女性におけるSSHリスクを高める。腸内細菌叢、免疫シグナル伝達、神経経路を標的とした新たな治療戦略は、SAH管理の改善に有望である。しかし、高血圧における神経・免疫・ミクロビオーム軸に対処する因果メカニズムと最適な介入法の解明にはさらなる研究が必要である。
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https://doi.org/10.3389/fphys.2025.1653387